Летальность и смертность от инфаркта миокарда > Как выглядит сердце при дифузном изминении миокарда

Как выглядит сердце при дифузном изминении миокарда

    Влияют на деятельность С. и различные гормоны. Гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает на С. положительный инотропный эффект, стимулируя аденилциклазу; гормон щитовидной железы тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений.

    В норме в состоянии покоя у взрослых частота сердечных сокращений составляет 60—80 в 1 мин. У новорожденных в регуляции деятельности С. доминирующую роль играет симпатическая нервная система, что наряду с высоким обменом веществ обусловливает высокую частоту сердечных сокращений. По мере повышения в регуляции С. роли блуждающего нерва частота пульса с возрастом постепенно уменьшается. У новорожденных она составляет 120—140 в 1 мин, в возрасте 6 мес. — 130—135, в 1 год — 120—125, в 2—4 года — 100—115, в 5—7 лет — 85—100, в 8—11 лет — 80—85, в 12—15 лет — 70—80 в 1 мин. Число сердечных сокращений у детей одного и того же возраста подвержено индивидуальным колебаниям и зависит от температуры, приема пищи, времени суток, эмоционального состояния и др. У здоровых детей часто наблюдается синусовая (дыхательная) аритмия — вагусный пульс, особенно выраженная у детей дошкольного и школьного возраста. Величина ударного и минутного объемов С. у детей с возрастом увеличивается при уменьшении отношения минутного объема С. к весу тела ребенка. Это отношение, характеризующее потребность организма в кислороде, выше у новорожденных и у детей грудного возраста. Различия ударного и минутного объемов в зависимости от пола ребенка выявляются после 10 лет.

    Влияние на сердце нагрузки и факторов окружающей среды. Различные факторы окружающей среды непрерывно изменяют потребить организма в газообмене и питании, в соответствии с чем изменяется и деятельность сердца.

    Физические нагрузки вызывают увеличение притока крови к С. вследствие вытеснения ее из вен конечностей сокращающимися мышцами и из вен брюшной полости благодаря повышению давления в ней (за счет напряжения мышц живота). Этот фактор действует в основном при динамических нагрузках, т.е. при ритмической деятельности мышц. Статические нагрузки несущественно изменяют венозный приток. Увеличение венозного притока приводит к значительному возрастанию сердечного выброса. Важными факторами, поддерживающими увеличенный сердечный выброс, являются значительное расширение сосудов работающих мышц и ускорение кровотока, что поддерживает венозный приток к С. на высоком уровне. При максимальной физической нагрузке величина энергетических затрат в миокарде может увеличиться в 120 раз по сравнению с состоянием покоя. В хронических экспериментах на собаках показано, что стандартная физическая нагрузка (бег в тредбане со скоростью 5 км/час) вызывает сохраняющуюся в течение всего периода нагрузки тахикардию, увеличение систолического давления и снижение диастолического давления в левом желудочке, резкое возрастание систолического ускорения кровотока в аорте, увеличение ударного объема и максимальной мощности левого желудочка; при этом значительно усиливается и коронарный кровоток. Такие сдвиги оказывают тренирующее влияние на С., повышая устойчивость сердечно-сосудистой системы к неблагоприятным воздействиям, а сама физическая тренировка становится важным фактором профилактики поражений сердечно-сосудистой системы. Длительное воздействие значительных физических нагрузок приводит к увеличению резервных возможностей сердца.

    Отрицательные эмоции (ярость, гнев, тревога, страх), вызывая мобилизацию энергетических ресурсов и выброс в кровь адреналина, способствуют учащению и усилению сердечных сокращений. Эти приспособительные реакции С. полезны лишь при условии разрядки стенических эмоций путем интенсивной мышечной деятельности. Сдерживание физической активности во время стенических эмоций приводит к неиспользованию мобилизованного огромного энергетического потенциала, что может оказать неблагоприятное влияние на сердце.

    Под влиянием высотной гипоксии наблюдаются изменения функции С., аналогичные возникающим при физических нагрузках. Изменения функции С. в этих условиях направлены на снижение кислородного голодания органов и тканей, появляющегося при понижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Компенсаторные возможности С. не беспредельны. На большой высоте кислородное голодание всех органов и тканей, в т.ч. миокарда, не компенсируется усилением кровообращения. При этом на ЭКГ появляются признаки, характерные для острой диффузной гипоксии миокарда. При более сильных степенях кислородного голодания сердечный ритм урежается, затем наступает асистолия. Периодическое воздействие высотной гипоксии умеренной степени (подъемы на высоту 2000—2500 м над уровнем моря) оказывает положительное тренирующее влияние на сердце.

    К факторам окружающей среды, влияющим на деятельность С. относятся резкие колебания температуры и шум. Процессы терморегуляции, обеспечивающие поддержание постоянной температуры тела, осуществляются в значительной мере с участием кровообращения. Наряду с необходимыми для жизни веществами и продуктами жизнедеятельности кровь транспортирует и тепло из органов, где оно вырабатывается (скелетные мышцы, печень, головной мозг и др.), к сосудам кожи и легких, осуществляющим отдачу тепла. Повышение температуры окружающей среды, вызывая расширение сосудов кожи и увеличение теплоотдачи, сопровождается увеличением минутного объема С. Нагрузка на С. при этом дополнительно возрастает из-за повышения вязкости крови в результате потерь воды при усиленном потоотделении; отрицательное влияние на С. оказывает и возникающая потеря организмом солей.

    Неблагоприятное влияние интенсивного производственного или бытового шума на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и АД, что увеличивает нагрузку на С. Кроме того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения сердечного ритма.

    Чувствительность органов и тканей к действию ионизирующих излучений пропорциональна митотической активности клеток ткани. С этих позиций миокард можно отнести к радиорезистентным органам. Однако, воздействуя на генетический аппарат, ионизирующее излучение нарушает процессы синтеза белков и вызывает дистрофию миокарда.

    Реакции С. на воздействие сильных переменных электромагнитаых полей, так же, как и инфразвуковых волн, имеют, по-видимому, рефлекторную и нейроэндокринную природу. Патогенез этих реакций изучен недостаточно.

    Из профессиональных вредностей неблагоприятное влияние на деятельность С. оказывают металлорганические соединения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать дистрофию миокарда и нарушать сосудистый тонус.

Патологическая анатомия

    Гиперфункция миокарда отдельных камер С. проявляется его компенсаторной гипертрофией. Стенки соответствующей камеры при этом утолщены, масса миокарда увеличена. При гипертонической болезни и аортальных пороках С. гипертрофируется левый желудочек, при гипертензии малого круга кровообращения — правый; гипертрофия предсердий характерна для пороков предсердно-желудочковых клапанов. Компенсаторная гипертрофия миокарда проявляется увеличением массы саркоплазмы мышечных волокон преимущественно за счет гиперплазии внутриклеточных структур: увеличиваются размеры ядра, число миофиламентов, размеры и количество митохондрий. Одновременно отмечается гиперплазия волокнистых структур стромы. Признаком особой патологии С. — гипертрофической кардиомиопатии — является не компенсаторная, а так называемая идиопатическая гипертрофия миокарда (обычно левого желудочка). Последняя может быть как диффузной, так и локализованной преимущественно в области верхушки С. (апикальная форма) или в верхней части межжелудочковой перегородки (обструктивная форма), сочетаясь иногда с изменением структуры и направления мышечных волокон, фиброзом интерстиция (рис. 8).

    При снижении нагрузки на миокард наблюдается атрофия мышечных клеток. Процессы атрофии в С. могут захватывать мышечные клетки всех отделов, что сопровождается уменьшением веса С. —миокардией. Чаще этот процесс отмечается в старческом возрасте и при различных длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся истощением. Старческая атрофия С. (старческое сердце), как правило, сочетается с атрофией других органов и систем организма.

    Нарушения метаболизма миокарда вследствие его гиперфункции (см. Миокардиодистрофия) и при патологии обмена веществ характеризуются различными по выраженности и качеству признаков вариантами дистрофии кардиомиоцитов (паренхиматозная дистрофия) и стромальных элементов (мезенхимная дистрофия). Выделяют углеводную, жировую, белковую (зернистую), вакуольную (гидропическую) дистрофию и другие проявления дистрофии миокарда.

    Углеводная дистрофия кардиомиоцитов проявляется в основном уменьшением или избыточным накоплением в цитоплазме гликогена Наиболее частой причиной уменьшения содержания гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов является гипоксия (рис. 9). Избыточное накопление гликогена в кардиомиоцитах возможно при разных заболеваниях, в т.ч. при диабете сахарном, гликогенозах. При световой микроскопии оно выявляется по фиолетовому оттенку цитоплазмы (базофилия) при окраске гематоксилином и эозином, а также с помощью специальных окрасок. Подобную базофилию мышечных клеток обозначают как базофильную дегенерацию, или отложение «сердечного коллоида». При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживают обширные поля гликогена.

    Жировая дистрофия (при кислородном голодании, экзо- и эндотоксикозах) характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов включений липидов — пылевидных или мелкокапельных. При диффузном характере процесса миокард макроскопически выглядит дряблым, тусклым, глинисто-желтого цвета, иногда с просвечивающей через эндокард желтой пятнистостью (тигровое сердце).

    При белковой дистрофии миокард макроскопически дряблый и тусклый. Гистологически мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, в их цитоплазме появляются зерна различной величины, окрашивающиеся как кислыми, так и основными красителями. Зернистая дистрофия развивается в результате расстройств кровообращения, а также при токсических воздействиях на миокард. На ранних стадиях дистрофии, особенно при очаговом поражении клетки, процесс обратим. Разновидностью белковой дистрофии является гиалиново-капсульная, при которой глыбки цитоплазмы приобретают форму капель, напоминающих гиалин и интенсивно окрашивающихся кислыми красителями.

    Вакуольная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов светооптически прозрачных вакуолей. В основе вакуольной дистрофии лежит не только повреждение белковых структур клетки, но и нарушение водно-электролитного баланса, приводящее к повышению коллоидно-осмотического давления цитоплазмы. Развивающийся при этом отек кардиомиоцитов (так называемая гидропическая дистрофия) приводит к разобщенности органелл, что значительно снижает функцию клетки.

    Миоцитолиз — повреждение мышечных клеток миокарда, характеризующееся сначала ослаблением, а затем исчезновением при исследовании в поляризованном свете анизотропии дисков А миофибрилл. Процесс сопровождается ослаблением их тинкториальных свойств, в связи с чем при очаговом его характере кардиомиоциты приобретают вид ткани, как бы изъеденной молью, а при распространении процесса на всю клетку ее цитоплазма в световом микроскопе выглядит оптически пустой (рис. 10). При электронно-микроскопическом исследовании выявляются очаговое или распространенное отсутствие миофибрилл и выраженные деструктивные изменения других органелл. Ядра в таких клетках, как правило, сохранены, что дает основание считать этот процесс в большинстве случаев обратимым. Подобные изменения часто обнаруживаются при адреналовых и токсических повреждениях, а также при метаболических нарушениях по периферии зоны инфаркта миокарда. В основе этого процесса, по-видимому, лежит очаговая активация гидролитических ферментов.

    Контрактурный тип повреждения кардиомиоцитов заключается в деструкции миофибриллярного аппарата клетки и характеризуется усилением анизотропии дисков А. Различают несколько стадий развития этого процесса. К необратимым относят те формы повреждения, которые сопровождаются слиянием дисков А в единый конгломерат. Процесс может захватывать несколько саркомеров или всю клетку в целом. В этих мышечных волокнах при световой микроскопии не определяется поперечная исчерченность, а цитоплазма представлена плотным конгломератом, окрашивающимся интенсивно кислыми красителями. Электронно-микроскопическое исследование позволяет установить, что этот конгломерат образован слиянием миозиновых нитей дисков А. При этом происходит изменение архитектоники мышечных клеток с перераспределением в цитоплазме митохондрий и других органелл.

    Некроз миокарда развивается в исходе необратимых стадий дистрофии кардиомиоцитов. Макроскопически некроз выявляется только при вовлечении в процесс группы мышечных клеток или обширной зоны миокарда. Участок некроза отличается более светлой окраской с желтушным оттенком и смазанностью рисунка строения ткани. Светооптическими признаками некроза являются изменения ядра с конденсацией в нем хроматина (кариопикноз), распадом его на глыбки (кариорексис) и с последующим растворением (кариолизис), а также денатурация белка цитоплазмы (коагуляционный некроз) или его избыточная гидратация (колликвационный некроз).

    Коронарогенные некрозы (нарушение кровотока в крупной артерии) отличаются от так называемых метаболических некрозов миокарда величиной и особенностями развития. Метаболические некрозы миокарда наблюдаются преимущественно при интоксикациях и гипоксии различного генеза, при тиреотоксикозе, стрессе, расстройствах электролитного обмена. Они обычно захватывают несколько мышечных клеток или небольшую группу волокон (рис. 11), располагаются во всех стенках С. с преимущественной локализацией в сосочковых мышцах и субэндокардиальном слое, что свидетельствует о значении в их развитии повышенной функциональной нагрузки.

    Фрагментация мышечных волокон заключается в их разрывах на отдельные сегменты (рис. 12). Она может иметь мелкоочаговый характер или захватывать обширные участки миокарда. В зоне фрагментации выявляются различные формы дистрофических и некротических изменений мышечных волокон. Клинико-морфологические сопоставления позволяют предположить, что одной из причин разрыва мышечных волокон является фибрилляция желудочков. С помощью электронно-микроскопического исследования доказано, что разрывы чаще всего располагаются в области вставочных дисков.

    В исходе некроза мышечных клеток развивается склероз, который может быть крупноочаговым (постинфарктным), мелкоочаговым (в исходе метаболических некрозов миокарда) и диффузным (см. Кардиосклероз).

    Мезенхимные дистрофии С. наблюдаются чаще всего при диффузных заболеваниях соединительной ткани и имеют обычно форму мукоидного и фибриноидного набухания, а также амилоидоза. Жировая дистрофия стромы миокарда относится, как правило, к жировой инфильтрации и приводит к ожирению С. Увеличение количества жира под эпикардом и в миокарде сопровождается атрофией мышечных волокон, снижением прочности стенки С., что может привести к ее спонтанному разрыву. Причинами ожирения С. являются общие нарушения жирового обмена в организме, а также снижение утилизации жира, например при хроническом алкоголизме. При отравлении этиленгликолем в интерстиции миокарда могут быть обнаружены кристаллы щавелевой кислоты с признаками воспалительной реакции (рис. 13).

    Воспалительные процессы могут охватывать все оболочки сердца. В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит — поражение всех оболочек С. Относительной специфичностью гистологических признаков, отражающих в определенной мере этиологию воспаления, отличаются гигантоклеточный миокардит (рис. 14), гранулематозный кардит, например при ревматизме (рис. 15), туберкулезе, саркоидозе. По характеру морфологических изменений и наличию возбудителей инфекции в тканях С. можно предположить этиологию воспаления при сифилисе, ряде грибковых и паразитарных поражений сердца. Обычно неспецифический характер имеют гистологические проявления вирусного кардита (рис. 16), миокардита при дифтерии (рис. 17) и ряде других бактериальных инфекций, протозойного миокардита при болезни Шагаса (рис. 18), лекарственного миокардита (рис. 19). При туберкулезе С. наблюдается изолированное или сочетанное поражение эндокарда, миокарда, перикарда. Туберкулезный эндокардит обычно носит характер бородавчатого. Он может быть результатом токсического действия микобактерий туберкулеза или продуктов тканевого распада, а также следствием инфицирования клапанов С. микобактериями туберкулеза с развитием в них специфических бугорков. В миокарде отмечаются солитарные (очаговые) и милиарные формы туберкулеза. Последние следует дифференцировать с саркоидозом С. Очаговый туберкулез чаще наблюдается в правом предсердии или в толще миокарда желудочков. Туберкулезный перикардит обычно бывает экссудативным; при организации фибрина возможна облитерация полости перикарда.

 

 

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8

 

 

 

Источник: http://www.nedug.ru/library/%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%...



Отзывы о Как выглядит сердце при дифузном изминении миокарда

Влияют на деятельность С. и различные гормоны. Гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает на С. положительный инотропный эффект, стимулируя аденилциклазу; гормон щитовидной железы тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений.
XeZ
Реферат: Особенности сердечной недостаточности Проводится последовательно в 3 этапа: общий осмотр, осмотр области сердца и периферических сосудов. ОБЩИЙ ОСМОТР

Прокомментируйте

Имя:   e-mail:
Отзыв:


Как выглядит сердце при дифузном изминении миокарда 9.4 из 10 на основе 34143 оценок. 34143 пользовательских отзывов
сохранить / поделиться


datingplaces.ru © 2014 Как выглядит сердце при дифузном изминении миокарда
Обзор сайта Лента статей